La Biofísica:
es una área relativamente joven, poco conocida, poco entendida y en algunos casos desvalorada, más por ignorancia y desconocimiento que por la realidad científica que la rodea.
Tanto la Física como la Biología ocupan lugares limítrofes o extremos en la cadena de ciencias sobre la naturaleza, la una estudia las propiedades de la materia inanimada, mientras que la otra se ocupa de los fenómenos vitales manifiestos en la materia animada ó viva, que son resultado del complejo desarrollo de la materia inerte. Dada la importancia de la interrelación de estos dos niveles evolutivos de la naturaleza, resulta de gran interés la integración de estas dos ciencias desde la perspectiva filosófica, científica y de la historia de la ciencia.
Como ciencia, la Biofísica se estructura empleando conocimientos y métodos de la Física complementados con los pertenecientes a otras ciencias como la Físico-química, la Fisiología y la Bioquímica; por ello resulta difícil hacer una distinción exacta entre la Biofísica y otras ciencias biomédicas, lo único que podría diferenciarla de ellas es el hecho de que trabaja con sistemas biológicos complejos. Aunque en su base está fundamentada en conceptos físicos, la Biofísica ha alcanzado un nivel de desarrollo en su aparato teórico e investigativo tan avanzado, que se ha constituido en una disciplina autónoma. Estando ligada a la Física por su naturaleza, la Biofísica es a su vez inseparable de la Biología, es por esto que el biofísico debe poseer conocimientos tanto biológicos como físicos.
La Biofísica ha conseguido importantes éxitos en el esclarecimiento de algunos fenómenos biológicos. Se conoce ya mucho sobre la estructura y propiedades funcionales de las moléculas biológicas, sobre los mecanismos de acción de las estructuras celulares (las membranas y los organoides bioenergéticos), sobre los sistemas mecano-químicos de desplazamiento animal, se elaboran con éxito modelos físico-matemáticos de fenómenos biológicos complejos. Ya no hay duda de que el desarrollo presente y futuro de la medicina depende en gran porcentaje, de las investigaciones Biofísicas de los procesos fisiológicos que tienen lugar en el organismo humano (en estado sano y bajo enfermedad).
La célula como unidad Biofísica.
El nacimiento de la Biofísica se potencia cuando el conocimiento de los procesos metabólicos y fisiológicos, mayormente en humanos, busca respuestas a nivel molecular y celular, tomando a la célula como la unidad biofísica por excelencia. La célula es la individualidad biológica y termodinámica que depende de una membrana semipermeable como transductor de energía y de materia que proporciona una sede microscópica para mantener los procesos fuera del equilibrio. Con el avance impresionante de métodos físicos aplicados a materiales biológicos como la difracción de rayos x y de neutrones, la resonancia nuclear magnética, la espectroscopía Raman e Infrarroja en todas sus variables se ha podido obtener información sobre tamaño de células, espesores de membranas, estructura de proteínas y ácidos nucleicos en soluciones acuosas y en membranas, dando detalles moleculares de orientación y dinámica de grupos químicos de los componentes celulares y estado del agua, entre otros. Más recientemente, con las facilidades computacionales, se han podido desarrollar métodos de cálculo por dinámica molecular y simulación que, nutriéndose de los datos aportados por las vertientes molecular y termodinámica anteriores, ha inaugurado una nueva avenida interconectadas con ellas. En su proyección desde la fisiología, la biofísica aporta una visión integrada de la célula y sus procesos incorporando los hallazgos de la bioquímica en cuanto a tipo y estructura de componentes aislados de la célula. El aislamiento de los componentes de las membranas (proteínas y lípidos) dio lugar en primer lugar a la implementación (por una observación casual por parte de Bangham, 1974) de los hoy utilizados rutinariamente liposomas o vesículas lipídicas en todas sus formas y composiciones. La Biofísica ha progresado enormente gracias al uso de estos sistemas experimentales modelo derivados de la posibilidad de formar partículas semejantes a las células con moléculas aisladas como lípidos, 5 proteínas y ácidos nucléicos (liposomas, vesículas, micelas, proteoliposomas, células artificiales)
mecanica pulmonar:
Fisiológicamente, el pulmón y la caja torácica se interrelacionan gracias a la interfase pleural, espacio virtual que debe transmitir al pulmón, la acción inspiratoria de los músculos respiratorios, diafragma y accesorios, forzándolo a hincharse. El pulmón es un órgano elástico, cuya tendencia natural es a estar deshinchado, para alcanzar el volumen residual (VR), mientras que la caja torácica es un conjunto osteomuscular, cuya tendencia natural es hacia su expansión máxima, buscando la posición de capacidad total pulmonar (TLC). Es necesario un consenso, acuerdo, o posición de equilibrio entre ambos, que deben ser buenos vecinos interactivos, y este equilibrio se consigue precisamente en posición intermedia, al final de una espiración natural no forzada, la posición de capacidad residual funcional (CRF). En esta posición, las fuerzas de hinchado torácico, y de deshinchado pulmonar se equilibran.
La presión alveolar en todo momento será la suma de la presión pleural más la presión del propio retroceso elástico pulmonar, lo que nos conduce a la definición 67 de la Presión de Retroceso Elástico (Pel, Pst) , como la diferencia entre la presión en el alvéolo y la presión en el espacio pleural, siendo el Coeficiente de retracción elástica (Pel/TLC) un término parecido, referido al valor de capacidad pulmonar total, con valor normal, 2,5-8 cm de agua/L (<2,5 en pacientes enfisematosos, y >8 en pacientes restrictivos). Dada la lógica dificultad en medir directamente la Presión Alveolar, tenemos que recurrir a su estimación indirecta. Entendemos por Presión transmural, la diferencia entre la presión dentro, menos la presión fuera del compartimento que se considere. Así, la Presión transpulmonar, será igual a la presión en boca menos la presión pleural, y también la Presión transpulmonar será la suma de la Pel y de la Presión debida a la resistencia de la vía aérea, de forma que cuando no hay flujo, ni resistencia por tanto, la P transpulmonar será igual a Pel. Esta es la base de la estimación clásica de la presión alveolar, asumiendo que será igual a la presión en boca o vía aérea, cuando interrumpimos el flujo mediante un obstructor o shutter, sistema muy habitual en estudios de fisiopatología respiratoria, o con un período de meseta en el ventilador mecánico (Gráfico 20 con los distintos puntos de presión en vía aérea(dinámica, cero, estática, PEEP intrínseca y externa), arriba, y abajo la P. alveolar).
La Presión Pleural puede medirse directamente de forma invasiva, aprovechando la presencia de tubos pleurales en los pacientes postoperados cardiotorácicos, con las dificultades de manipulación y asepsia lógicas, o también puede estimarse a partir de las variaciones de la presión venosa central 68. Al transmitirse la Presión pleural, tanto al esófago, como a la pared traqueal, y desde ella, al manguito de neumotaponamiento intratorácico, puede estimarse la presión pleural, asumiendo que es similar a la transmitida por un catéter balón situado en el tercio inferior esofágico. La Presión Esofágica (P esof) será un buen reflejo de la presión pleural en posición erecta, no siempre en decúbito lateral derecho, en supino, y menos aún en decúbito lateral izquierdo, debido al peso mediastínico.
Circulación Pulmonar:
La perfusión sanguínea de los alvéolos es provista por la circulación pulmonar, que difiere de la circulación sistémica en múltiples características hemodinámicas y funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurícula derecha, donde llega prácticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrículo derecho y desde allí es impulsada al territorio alveolar a través de la arteria pulmonar, que termina en una extensa red capilar que envuelve a los alvéolos, quedando la sangre separada del gas alveolar por una membrana de medio a un micrón de espesor. Una vez arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda, donde se incorpora al circuito mayor. Cabe recordar que las arterias y venas pulmonares reciben su denominación por sus características morfológicas y no por el tipo de sangre que conducen.
Los detalles de la fisiología y patología de este territorio son complejos, por lo que son generalmente caen en el campo del fisiólogo o del especialista, pero sus características básicas deben ser conocidas por el clínico general.
Fisiológicamente, el pulmón y la caja torácica se interrelacionan gracias a la interfase pleural, espacio virtual que debe transmitir al pulmón, la acción inspiratoria de los músculos respiratorios, diafragma y accesorios, forzándolo a hincharse. El pulmón es un órgano elástico, cuya tendencia natural es a estar deshinchado, para alcanzar el volumen residual (VR), mientras que la caja torácica es un conjunto osteomuscular, cuya tendencia natural es hacia su expansión máxima, buscando la posición de capacidad total pulmonar (TLC). Es necesario un consenso, acuerdo, o posición de equilibrio entre ambos, que deben ser buenos vecinos interactivos, y este equilibrio se consigue precisamente en posición intermedia, al final de una espiración natural no forzada, la posición de capacidad residual funcional (CRF). En esta posición, las fuerzas de hinchado torácico, y de deshinchado pulmonar se equilibran.
La presión alveolar en todo momento será la suma de la presión pleural más la presión del propio retroceso elástico pulmonar, lo que nos conduce a la definición 67 de la Presión de Retroceso Elástico (Pel, Pst) , como la diferencia entre la presión en el alvéolo y la presión en el espacio pleural, siendo el Coeficiente de retracción elástica (Pel/TLC) un término parecido, referido al valor de capacidad pulmonar total, con valor normal, 2,5-8 cm de agua/L (<2,5 en pacientes enfisematosos, y >8 en pacientes restrictivos). Dada la lógica dificultad en medir directamente la Presión Alveolar, tenemos que recurrir a su estimación indirecta. Entendemos por Presión transmural, la diferencia entre la presión dentro, menos la presión fuera del compartimento que se considere. Así, la Presión transpulmonar, será igual a la presión en boca menos la presión pleural, y también la Presión transpulmonar será la suma de la Pel y de la Presión debida a la resistencia de la vía aérea, de forma que cuando no hay flujo, ni resistencia por tanto, la P transpulmonar será igual a Pel. Esta es la base de la estimación clásica de la presión alveolar, asumiendo que será igual a la presión en boca o vía aérea, cuando interrumpimos el flujo mediante un obstructor o shutter, sistema muy habitual en estudios de fisiopatología respiratoria, o con un período de meseta en el ventilador mecánico (Gráfico 20 con los distintos puntos de presión en vía aérea(dinámica, cero, estática, PEEP intrínseca y externa), arriba, y abajo la P. alveolar).
La Presión Pleural puede medirse directamente de forma invasiva, aprovechando la presencia de tubos pleurales en los pacientes postoperados cardiotorácicos, con las dificultades de manipulación y asepsia lógicas, o también puede estimarse a partir de las variaciones de la presión venosa central 68. Al transmitirse la Presión pleural, tanto al esófago, como a la pared traqueal, y desde ella, al manguito de neumotaponamiento intratorácico, puede estimarse la presión pleural, asumiendo que es similar a la transmitida por un catéter balón situado en el tercio inferior esofágico. La Presión Esofágica (P esof) será un buen reflejo de la presión pleural en posición erecta, no siempre en decúbito lateral derecho, en supino, y menos aún en decúbito lateral izquierdo, debido al peso mediastínico.
Circulación Pulmonar:
La perfusión sanguínea de los alvéolos es provista por la circulación pulmonar, que difiere de la circulación sistémica en múltiples características hemodinámicas y funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurícula derecha, donde llega prácticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrículo derecho y desde allí es impulsada al territorio alveolar a través de la arteria pulmonar, que termina en una extensa red capilar que envuelve a los alvéolos, quedando la sangre separada del gas alveolar por una membrana de medio a un micrón de espesor. Una vez arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda, donde se incorpora al circuito mayor. Cabe recordar que las arterias y venas pulmonares reciben su denominación por sus características morfológicas y no por el tipo de sangre que conducen.
Los detalles de la fisiología y patología de este territorio son complejos, por lo que son generalmente caen en el campo del fisiólogo o del especialista, pero sus características básicas deben ser conocidas por el clínico general.
FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Intercambio gaseoso o hematosis
La principal función de la circulación pulmonar es el intercambio gaseoso a nivel alveolar o hematosis. La estructura alveolar es especialmente adecuada para esta función: la superficie de contacto aire-sangre tiene, en el adulto, aproximadamente 70-80 m2 (media cancha de tenis) y los glóbulos rojos pasan por los capilares prácticamente en fila india.
La principal función de la circulación pulmonar es el intercambio gaseoso a nivel alveolar o hematosis. La estructura alveolar es especialmente adecuada para esta función: la superficie de contacto aire-sangre tiene, en el adulto, aproximadamente 70-80 m2 (media cancha de tenis) y los glóbulos rojos pasan por los capilares prácticamente en fila india.
Filtración
Los finos vasos pulmonares cumplen también con una función de filtro para la sangre venosa, reteniendo mecánicamente o por adherencia, células sanguíneas envejecidas, microcoágulos, células adiposas, células placentarias, etc., elementos que normalmente se están formando en o incorporándose al torrente circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva vascular permiten que la función se mantenga normal, aun cuando más de la mitad de los capilares se ocluyan.
Los finos vasos pulmonares cumplen también con una función de filtro para la sangre venosa, reteniendo mecánicamente o por adherencia, células sanguíneas envejecidas, microcoágulos, células adiposas, células placentarias, etc., elementos que normalmente se están formando en o incorporándose al torrente circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva vascular permiten que la función se mantenga normal, aun cuando más de la mitad de los capilares se ocluyan.
Nutrición del parénquima pulmonar
Las arterias bronquiales, originadas en la aorta, nutren los bronquíolos terminales, pero la existencia de anastomosis precapilares entre la circulación bronquial y pulmonar significa, con frecuencia, que los alvéolos reciban al menos la séptima parte de este flujo sanguíneo pulmonar. Si las células alveolares reciben un flujo inferior al normal, se altera la cantidad y calidad de la sustancia tensoactiva, con producción de microatelectasias y aumenta la permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias. Por estas razones, la circulación pulmonar propia cumple también con una función nutricia para los tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus requerimientos metabólicos.
Las arterias bronquiales, originadas en la aorta, nutren los bronquíolos terminales, pero la existencia de anastomosis precapilares entre la circulación bronquial y pulmonar significa, con frecuencia, que los alvéolos reciban al menos la séptima parte de este flujo sanguíneo pulmonar. Si las células alveolares reciben un flujo inferior al normal, se altera la cantidad y calidad de la sustancia tensoactiva, con producción de microatelectasias y aumenta la permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias. Por estas razones, la circulación pulmonar propia cumple también con una función nutricia para los tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus requerimientos metabólicos.
Producción y metabolización de sustancias humorales
El pulmón es el único órgano, aparte del corazón, que recibe la totalidad del gasto o débito cardíaco, por lo que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de algunas sustancias circulantes. Las células del endotelio capilar pulmonar son responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circulación. Por ejemplo, la angiotensina I, polipéptido relativamente inactivo, al pasar a través de la circulación pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. El pulmón también puede inactivar la serotonina, acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, etc.
El pulmón es el único órgano, aparte del corazón, que recibe la totalidad del gasto o débito cardíaco, por lo que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de algunas sustancias circulantes. Las células del endotelio capilar pulmonar son responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circulación. Por ejemplo, la angiotensina I, polipéptido relativamente inactivo, al pasar a través de la circulación pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. El pulmón también puede inactivar la serotonina, acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, etc.
Presiones en el circuito menor
Las presiones de la aurícula y ventrículo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse directamente mediante un catéter introducido hasta estas cavidades a través de una vena de las extremidades o del cuello. De uso frecuente en clínica es el catéter de Swan Ganz, que está provisto de un pequeño balón inflable en su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sanguínea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introducción sin necesidad de control radioscópico. Si el catéter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presión que se registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde prácticamente a la de la aurícula izquierda. Este catéter tiene frecuente aplicación en las unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar las presiones del circuito menor para fines diagnósticos o terapéuticos. En clínica puede obtenerse una medición suficientemente aproximada con la ecografía cardiaca
Como ya se mencionó, las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las del circuito sistémico: la presión media en la aorta es de 100 mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg. En concordancia, las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y están provistas de escasa musculatura lisa, confundiéndose fácilmente con venas de diámetro similar. Esta característica anatómica contrasta con las arterias sistémicas, que tienen paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que sus regímenes de presiones sean diferentes. La circulación sistémica suministra sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados por sobre el nivel del corazón, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, la cual seredistribuye por vasoconstricción selectiva la sangre de una región a otra de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos. En cambio, en el pulmón la presión arterial sólo necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vértices que, en posición de pies, están sólo a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
Las presiones de la aurícula y ventrículo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse directamente mediante un catéter introducido hasta estas cavidades a través de una vena de las extremidades o del cuello. De uso frecuente en clínica es el catéter de Swan Ganz, que está provisto de un pequeño balón inflable en su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sanguínea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introducción sin necesidad de control radioscópico. Si el catéter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presión que se registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde prácticamente a la de la aurícula izquierda. Este catéter tiene frecuente aplicación en las unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar las presiones del circuito menor para fines diagnósticos o terapéuticos. En clínica puede obtenerse una medición suficientemente aproximada con la ecografía cardiaca
Como ya se mencionó, las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las del circuito sistémico: la presión media en la aorta es de 100 mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg. En concordancia, las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y están provistas de escasa musculatura lisa, confundiéndose fácilmente con venas de diámetro similar. Esta característica anatómica contrasta con las arterias sistémicas, que tienen paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que sus regímenes de presiones sean diferentes. La circulación sistémica suministra sangre a todos los órganos, incluso cuando están ubicados por sobre el nivel del corazón, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, la cual seredistribuye por vasoconstricción selectiva la sangre de una región a otra de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos. En cambio, en el pulmón la presión arterial sólo necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vértices que, en posición de pies, están sólo a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
Resistencia vascular pulmonar
El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. A este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre (µ) y del radio (r) (ecuación de Poiseuille).
En esta fórmula es evidente que el factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces. Esta fórmula se aplica en forma rigurosa cuando se trata de tubos rígidos perfundidos por un líquido homogéneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos sanguíneos son distensibles, están perfundidos por sangre que no es homogénea y con un flujo pulsátil, de manera que su aplicación en fisiología y clínica permite sólo resultados aproximados.
El flujo de sangre a través del circuito pulmonar está determinado por la diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. A este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre (µ) y del radio (r) (ecuación de Poiseuille).
En esta fórmula es evidente que el factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces. Esta fórmula se aplica en forma rigurosa cuando se trata de tubos rígidos perfundidos por un líquido homogéneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos sanguíneos son distensibles, están perfundidos por sangre que no es homogénea y con un flujo pulsátil, de manera que su aplicación en fisiología y clínica permite sólo resultados aproximados.
Flujo sanguíneo pulmonar
La circulación pulmonar recibe la totalidad del volumen sistólico del ventrículo derecho, que en condiciones normales es prácticamente igual al del ventrículo izquierdo.
En la práctica clínica especializada , el flujo sanguíneo pulmonar se mide mediante termodilución. Para ello se usan catéteres de tipo Swan-Ganz, que están equipados con un pequeño sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen adicional, a través del cual se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor detecta una disminución de la temperatura, cuya duración e intensidad depende del flujo sanguíneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el área bajo la curva temperatura-tiempo, se puede calcular el gasto cardíaco.
En el adulto normal, el gasto cardíaco, y por lo tanto el flujo sanguíneo pulmonar, fluctúa entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardíaco se relaciona con la superficie corporal se obtiene el índice cardíaco, cuyos valores varían entre 2,7 y 3,2 L/min/2.
La circulación pulmonar recibe la totalidad del volumen sistólico del ventrículo derecho, que en condiciones normales es prácticamente igual al del ventrículo izquierdo.
En la práctica clínica especializada , el flujo sanguíneo pulmonar se mide mediante termodilución. Para ello se usan catéteres de tipo Swan-Ganz, que están equipados con un pequeño sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen adicional, a través del cual se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor detecta una disminución de la temperatura, cuya duración e intensidad depende del flujo sanguíneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el área bajo la curva temperatura-tiempo, se puede calcular el gasto cardíaco.
En el adulto normal, el gasto cardíaco, y por lo tanto el flujo sanguíneo pulmonar, fluctúa entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardíaco se relaciona con la superficie corporal se obtiene el índice cardíaco, cuyos valores varían entre 2,7 y 3,2 L/min/2.
Características funcionales de los vasos sanguíneos pulmonares
El grado de dilataciónde cualquier vaso es determinado por su presión transmural, que se define como la diferencia de presión que actúa a través de su pared, esto es, la presión intraluminal (Pi) menos la presión perivascular o externa (Pe). Debido a la gran distensibilidad de las arterias pulmonares el rango de variación de su diámetro es muy amplio
Las presiones peri vasculares dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los grandes vasos extrapulmonares están sujetos a las fluctuaciones de la presión pleural. Los vasos intrapulmonares están sujetos a diferentes regímenes de presiones dependiendo de su localización alveolar o extra alveolar. Los vasos extraalveolares son afectados simultáneamente por la presión pleural y la presión del intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares están sujetos a los regímenes de presiones de los alvéolos que los rodean, sin que los afecten los cambios de la presión pleural.
El grado de dilataciónde cualquier vaso es determinado por su presión transmural, que se define como la diferencia de presión que actúa a través de su pared, esto es, la presión intraluminal (Pi) menos la presión perivascular o externa (Pe). Debido a la gran distensibilidad de las arterias pulmonares el rango de variación de su diámetro es muy amplio
Las presiones peri vasculares dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los grandes vasos extrapulmonares están sujetos a las fluctuaciones de la presión pleural. Los vasos intrapulmonares están sujetos a diferentes regímenes de presiones dependiendo de su localización alveolar o extra alveolar. Los vasos extraalveolares son afectados simultáneamente por la presión pleural y la presión del intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares están sujetos a los regímenes de presiones de los alvéolos que los rodean, sin que los afecten los cambios de la presión pleural.
Factores mecánicos que regulan la resistencia vascular pulmonar
Por sus características estructurales, su ubicación dentro del tórax e interposición entre ambos ventrículos, la circulación pulmonar normal está sometida a múltiples influencias extravasculares, a las que responde pasivamente con gran sensibilidad. Por ello, en su regulación predominan los efectos de tipo mecánico sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de presión intraluminal (como se observa cuando aumenta la presión de aurícula izquierda) aumenta la presión transmural y dilata los vasos pulmonares, reduciendo la RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total, la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo contrario ocurre con los vasos extra alveolares. Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmón se insufla, mientras que la presión intersticial que rodea a los vasos extra alveolares se hace más negativa, causando una disminución de Pe y por lo tanto un aumento de su presión transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condición en que los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra alveolares, debido al aumento de la presión pleural, colapsados (Figura 4-2).
Por sus características estructurales, su ubicación dentro del tórax e interposición entre ambos ventrículos, la circulación pulmonar normal está sometida a múltiples influencias extravasculares, a las que responde pasivamente con gran sensibilidad. Por ello, en su regulación predominan los efectos de tipo mecánico sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de presión intraluminal (como se observa cuando aumenta la presión de aurícula izquierda) aumenta la presión transmural y dilata los vasos pulmonares, reduciendo la RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total, la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo contrario ocurre con los vasos extra alveolares. Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmón se insufla, mientras que la presión intersticial que rodea a los vasos extra alveolares se hace más negativa, causando una disminución de Pe y por lo tanto un aumento de su presión transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condición en que los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra alveolares, debido al aumento de la presión pleural, colapsados (Figura 4-2).
Durante la respiración tranquila los vasos extra alveolares están expuestos siempre a una presión externa o perivascular que es más negativa que la de los vasos alveolares, lo que tiene importancia en la formación del edema pulmonar, que comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formación de edema la hematosis no se ve afectada, como veremos en el capítulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo régimen de presiones que existe en la circulación pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenómeno que no se observa en la circulación sistémica. La consiguiente falta de uniformidad en la perfusión del pulmón fue analizada en el capítulo sobre relación 
/Q.
Viscosidad sanguínea. La viscosidad sanguínea depende del hematocrito, de la deformabilidad de los eritrocitos y de la composición del plasma. Si bien es difícil demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad producido por el aumento de eritrocitos es un factor importante de aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Durante la respiración tranquila los vasos extra alveolares están expuestos siempre a una presión externa o perivascular que es más negativa que la de los vasos alveolares, lo que tiene importancia en la formación del edema pulmonar, que comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formación de edema la hematosis no se ve afectada, como veremos en el capítulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo régimen de presiones que existe en la circulación pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenómeno que no se observa en la circulación sistémica. La consiguiente falta de uniformidad en la perfusión del pulmón fue analizada en el capítulo sobre relación /Q.
/Q.
Viscosidad sanguínea. La viscosidad sanguínea depende del hematocrito, de la deformabilidad de los eritrocitos y de la composición del plasma. Si bien es difícil demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad producido por el aumento de eritrocitos es un factor importante de aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Filtración transcapilar
La filtración de líquidos a través de la pared capilar se describe mediante la ecuación de Starling:
Flujo transcapilar = Kfc [(Pc - Pi)-
d (πc - πi)]
El término Kfc corresponde al coeficiente de filtración de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su área; Pc y Pi son respectivamente las presiones hidrostáticas capilar e intersticial, mientras que πc y πi se refieren a las presiones oncóticas capilar e intersticial, respectivamente. El símbolo d es el coeficiente de reflexión osmótica de las paredes capilares y representa una medida de cuán permeable es la membrana capilar a las proteínas con poder osmótico, principalmente la albúmina. Cuando = 1, una membrana es impermeable a las proteínas, y cuando es 0, significa que las proteínas la atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
La medición de todas estas presiones es difícil, incluso en condiciones experimentales. Los cálculos indican que la presión neta de filtración es de aproximadamente +8,5 mmHg, lo que es mayor que la presión de absorción, por lo que existe un flujo constante de líquido desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este líquido es removido por el sistema linfático pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar flujos de hasta 50 ml/h.
Si aumenta la permeabilidad capilar, acercándose d a 0, pasan proteínas al intersticio, aumentando su presión oncótica y la filtración es determinada por las fuerzas hidrostáticas que hacen salir líquidos del capilar con el consiguiente edema de permeabilidad. El edema cardiogénico, en cambio, se produce cuando las presiones hidrostáticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncóticassica:
La filtración de líquidos a través de la pared capilar se describe mediante la ecuación de Starling:
Flujo transcapilar = Kfc [(Pc - Pi)-d (πc - πi)]
d (πc - πi)]
El término Kfc corresponde al coeficiente de filtración de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su área; Pc y Pi son respectivamente las presiones hidrostáticas capilar e intersticial, mientras que πc y πi se refieren a las presiones oncóticas capilar e intersticial, respectivamente. El símbolo d es el coeficiente de reflexión osmótica de las paredes capilares y representa una medida de cuán permeable es la membrana capilar a las proteínas con poder osmótico, principalmente la albúmina. Cuando = 1, una membrana es impermeable a las proteínas, y cuando es 0, significa que las proteínas la atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
d es el coeficiente de reflexión osmótica de las paredes capilares y representa una medida de cuán permeable es la membrana capilar a las proteínas con poder osmótico, principalmente la albúmina. Cuando = 1, una membrana es impermeable a las proteínas, y cuando es 0, significa que las proteínas la atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
La medición de todas estas presiones es difícil, incluso en condiciones experimentales. Los cálculos indican que la presión neta de filtración es de aproximadamente +8,5 mmHg, lo que es mayor que la presión de absorción, por lo que existe un flujo constante de líquido desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este líquido es removido por el sistema linfático pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar flujos de hasta 50 ml/h.
d a 0, pasan proteínas al intersticio, aumentando su presión oncótica y la filtración es determinada por las fuerzas hidrostáticas que hacen salir líquidos del capilar con el consiguiente edema de permeabilidad. El edema cardiogénico, en cambio, se produce cuando las presiones hidrostáticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncóticassica:
